Гемолитическая анемия: что это, виды и причины, симптомы наследственной и приобретенной форм, лечение и прогнозы

Патогенез (что происходит?) во время Аутоиммунной гемолитической анемии:

Сущность аутоиммунных процессов состоит в том, что в результате ослабления Т-супрессорной системы иммунитета, контролирующей аутоагрессию, происходит активация В-системы иммунитета, синтезирующей при этом антитела против неизмененных антигенов различных органов. В реализации аутоагрессии принимают участие также Т-лимфоциты-киллеры. Антитела — это иммуноглобулины (Ig), принадлежащие чаще всего к классу G, реже — М и А; они специфичны и направлены против определенного антигена. К IgM относятся, в частности, холодовые антитела и двухфазные гемолизины. Эритроцит, несущий на себе антитела, фагоцитируется макрофагами и в них разрушается; возможен лизис эритроцитов с участием комплемента. Антитела класса IgM могут вызвать агглютинацию эритроцитов непосредственно в кровеносном русле, а антитела класса IgG способны разрушать эритроцит только в макрофагах селезенки. Во всех случаях гемолиз эритроцитов происходит тем интенсивнее, чем больше на их поверхности находится антител. Описана гемолитическая анемия с антителами к спектрину.

Каковы прогнозы после лечения гемолитической анемии у собаки?

С первостепенной важностью является обращение к ветеринару при первых признаках анемии у собаки, таких как слабость, повышенная утомляемость, бледность слизистых оболочек. Раннее диагностирование и лечение могут значительно повлиять на прогнозы

Лечение гемолитической анемии включает в себя удаление или устранение причины анемии, поддержание уровня эритроцитов и избегание дополнительного повреждения эритроцитов. При этом ветеринар может назначить иммуномодуляторы, препараты для поддержки работы костного мозга, антибиотики и другие средства, в зависимости от определенных факторов заболевания.

Прогнозы после лечения гемолитической анемии у собаки могут варьировать. В некоторых случаях собаки могут полностью выздороветь и вести нормальную жизнь. Однако, в более тяжелых случаях прогноз может быть менее благоприятным. Возможны осложнения, такие как околоплодородной отток, развитие тромбоза или повреждение внутренних органов, которые могут значительно повлиять на прогнозы и качество жизни собаки.

Очень важно соблюдать все рекомендации ветеринара и следовать назначенному лечению для достижения наилучших результатов. Регулярные визиты к ветеринару и проведение необходимых анализов помогут отслеживать состояние собаки и вовремя реагировать на возможные осложнения

В целом, прогнозы после лечения гемолитической анемии у собаки зависят от многих факторов, и каждый случай требует индивидуального подхода

Важно помнить, что собака может иметь долгосрочные последствия после заболевания и нуждаться в постоянной поддержке и медицинском наблюдении. Поэтому регулярные визиты к ветеринару и соблюдение предписанного лечения помогут собаке восстановиться и обеспечат ей более благоприятные прогнозы

Полученные по наследству или приобретенные случайно

Современная наука не предусматривает деление гемолитической анемии в зависимости от места разрушения эритроцитов

В большей степени уделяя внимание этиологии и патогенезу заболевания и, исходя из этих принципов, болезнь делят на 2 основных класса:

многообразие гемолитических и анемических состояний

1. Наследственные гемолитические анемии – классифицируются по принципу локализации генетического дефекта красных кровяных телец, из-за которого эритроциты становятся неполноценными, функционально неустойчивыми и не способными жить положенное для них время. В числе наследственных ГА значатся: мембранопатии (микросфероцитоз, овалоцитоз) дефекты ферментов (дефицит Г-6-ФДС), гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия);
2. Приобретенные формы ГА, которые классифицируют по фактору, разрушающему эритроциты и вызывающему эту анемию (антитела, гемолитические яды, механическое повреждение).

Следует отметить, что львиная доля в числе всех ГА попадает на приобретенные формы, но и среди них существует ряд вариантов, которые, в свою очередь, тоже имеют разновидности, обусловленные отдельными причинами возникновения:

• Развитие болезни обусловлено влиянием антиэритроцитарных антител, выработанных на собственные антигенные структуры эритроцитов (аутоиммунные – аутоиммунная гемолитическая анемия) или изоантител, попавших в кровь извне (изоиммунная – гемолитическая болезнь новорожденных);
• ГА развивается по причине соматических мутаций, изменяющих мембранную структуру красных кровяных телец (пароксизмальная холодовая ночная гемоглобинурия);
• К повреждению мембраны красных клеток крови может привести механическое воздействие искусственных сердечных клапанов или травмирование эритроцитов в капиллярных сосудах стоп при ходьбе и беге (маршевая гемоглобинурия);
• Негативное влияние на мембранные структуры нередко оказывают различные химические вещества, чужеродные для человеческого организма (органические кислоты, гемолитические яды, соли тяжелых металлов и др.);
• Развитие гемолитической анемии может запустить дефицит витамина Е;
• Такой паразит, как малярийный плазмодий, проникающий в кровь человека при укусе комара (самки) рода Anopheles (малярийный комар), опасен в плане возникновения гемолитической анемии, как симптома «болотной лихорадки».

Профилактика

Профилактические меры работают, если диагностирован регенеративный тип анемии. Для борьбы с эктопаразитами показаны инсектоакарицидные капли, способные защитить собаку от нападения блох и клещей. Следует внимательно изучить инструкцию, поскольку отдельные популярные препараты противопоказаны для использования на собаках пород колли, шелти, бобтейл. Разработана вакцина против пироплазмоза, которая защищает питомца от кровепаразитарного заболевания.

Редакция сайта категорически не рекомендует заниматься самостоятельным лечением животных! Информация о ветеринарных препаратах, опубликованная на сайте, предназначена для специалистов. Самостоятельное лечение животных, описанными препаратами, может нанести вред. Обязательно консультируйтесь с ветеринарными врачами в очной форме перед применением препаратов.

Отзывы

Кровотечение у собаки

Кровотечение – это выход крови из просвета сосудов,
причиной, как не сложно догадаться, является их повреждение.

При незначительных повреждениях кровь может выделяться
каплями, при более серьезных повреждениях кровь может течь струей. При
кровотечении потеря крови может составлять от нескольких капель, до нескольких
литров.

В зависимости от вида поврежденного сосуда различают:

• Артериальное кровотечение
• Венозное кровотечение
• Капиллярное кровотечение
• Смешанное кровотечение

Наружное кровотечение – кровь свободно изливается наружу,
если же она изливается в полость тела, то такое кровотечение называют внутренним.

Очень важно вовремя обратиться к ветеринарному врачу и
установить причину кровотечения

Симптомы на ранних и поздних стадиях

Симптомы гемолитической (аутоиммунной, апластической) анемии на ранних и поздних стадиях проявляются по-разному. При тяжелом течении недуг проходит три стадии:

1. Гемолитический криз;
2. Субкомпенсация;
3. Компенсация.

Криз возникает в любом возрасте. Его провоцируют вторичные заболевания, введение вакцин и прием лекарств. Существуют случаи, возникающие без видимых причин. На фоне криза гемолитические реакции усиливаются.

Гемолитический криз протекает 2 стадии:

• Анемический синдром;
• Билирубиновая интоксикация.

При билирубиновой интоксикации возникает иктеричность (желтушность) кожных покровов, боли в животе, тошнота, головные боли и головокружения. У некоторых пациентов наблюдается лихорадка, судороги и расстройство сознания.

Анемический синдром характеризуется бледностью кожных покровов, глухостью сердечных тонов, появлением систолического шума на верхушке, слабостью и одышкой.

Во время криза возможны следующие осложнения:

1. Сердечно-сосудистая недостаточность;
2. Анемический шок;
3. ДВС-синдром;
4. Арегенераторный криз;
5. Синдром «сгущения желчи» с образованием камней;
6. Почечная недостаточность;
7. Гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки).

Внешние клинические симптомы гемолитической анемии:

• Пожелтение кожи;
• Субиктеричность склер;
• Дискинезия желчных путей;
• Патология селезенки;
• Гиперспленизм;
• Подкапсульные разрывы.

Таким образом, внешние симптомы гемолитической анемии типичны, но появляются они при средней и тяжелой степени болезни. Во время патологии возникает гемосидероз и дискинезия желчных путей.

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) – приобретенное «самоедство»

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) рассматривается как патологический процесс, в основе которого лежит выработка антител на антигенную структуру собственных красных клеток крови. Иммунная система по какой-то причине принимает свой антиген за чужой и начинает с ним борьбу.

иммунная атака антител на эритроциты при АИГА

Различают два вида АИГИ:

• Симптоматическую аутоиммунную гемолитическую анемию, которая развивается на фоне другой патологии (гемобластозы, гепатиты с хроническим течением, новообразования, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, лимфогранулематоз и др.);
• Идиопатический вариант АИГА, провоцируемый различными факторами (инфекция, прием лекарств, травма, беременность, роды), которые не являются прямой причиной болезни, просто какой-то гаптен сел на поверхность эритроцита, чем вызвал выработку антител. Но какой это был гаптен? Как правило, этот провокатор так и остался незамеченным и невыясненным.

Патогенез АИГА до развития болезни проходит два этапа

• На первом этапе под воздействием неблагоприятных факторов (лекарства, бактерии, вирусы) или в результате соматической мутации единичного иммуноцита меняется антигенная структура эритроцитов;
• На втором этапе патогенеза – непосредственное взаимодействие между выработанными антителами и собственными антигенами, которое лежит в основе формирования иммунологического процесса с развитием гемолиза (свободный гемоглобин уже не ограничен клеточной мембраной) и анемии (разрушенные красные кровяные тельца – уже не эритроциты, ровно, как и вышедший на свободу гемоглобин).

Иммунную агрессию, направленную на себя самого, могут вызывать различные антитела:

1. Неполные тепловые агглютинины (в основном, класс G – IgG, изредка – класс А), которые садятся на поверхность эритроцитарной клетки и начинают самую активную деятельность при температуре 37°С. Как правило, при таком взаимодействии эритроциты не гибнут в кровотоке, а направляются «умирать» в селезенку;

2. Холодовые неполные агглютинины (класс М – IgМ), реагирующие с эритроцитами при участии комплемента при температуре 32°С. Эти антитела безвозвратно разрушают эритроциты в мелких сосудах тех участков, где температура может снижаться до указанных значений (пальцы рук и ног, уши, нос);
3. Двухфазные гемолизины (класс G – IgG) – эти антитела находят свой антиген при охлаждении, садятся на поверхность клетки и ждут, пока температура поднимется до 37°С – вот тогда они и начнут проявлять агрессию (в результате – гемолиз).

Симптомы АИГА многообразны и зависят от многих обстоятельств, в число которых входят:

• Скорость гемолиза (криз или «спокойствие»);
• Тепло или холод;
• Место гибели эритроцитов;
• Изменения внутренних органов;
• Фоновая патология.

К опорным признакам АИГИ относят:

1. Гемолитический криз с желтухой;
2. Анемию (снижение и уровня гемоглобина, и количества эритроцитов);
3. Повышение температуры тела;
4. Присутствие гемоглобина в моче;
5. Увеличение селезенки.

Симптомы, которые могут присутствовать при гемолитической анемии, но не являются для нее обязательными и определяющими:

• Слабость, утомляемость;
• Снижение аппетита;
• Увеличение печени.

Лабораторная диагностика АИГА, помимо биохимии (билирубин), общего анализа крови (с подсчетом ретикулоцитов и определением осмотической резистентности эритроцитов) и мочи, включает обязательное проведение иммунологических тестов (проба Кумбса), позволяющих выявить тип антител.

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии в период криза осуществляется в стационарных условиях, где больной получает кортикостероиды, иммунодепрессанты, а при неэффективности принятых мероприятий ставится вопрос о проведении спленэктомии.

Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

B12-дефицитная анемия

Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов

Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина

Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов

Анемия Фанкони

Анемия, связанная со свинцовым отравлением

Апластическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами

Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами

Болезни тяжелых цепей

болезнь Верльгофа

Болезнь Виллебранда

болезнь Ди Гулъелъмо

болезнь Кристмаса

Болезнь Маркиафавы-Микели

Болезнь Рандю — Ослера

Болезнь тяжелых альфа-цепей

Болезнь тяжелых гамма-цепей

Болезнь Шенлейн — Геноха

Внекостномозговые поражения

Волосатоклеточный лейкоз

Гемобластозы

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитико-уремический синдром

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е

Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

Геморрагическая болезнь новорожденных

Гистиоцитоз злокачественный

Гистологическая классификация лимфогранулематоза

ДВС-синдром

Дефицит К-витаминзависимых факторов

Дефицит фактора I

Дефицит фактора II

Дефицит фактора V

Дефицит фактора VII

Дефицит фактора XI

Дефицит фактора XII

Дефицит фактора XIII

Железодефицитная анемия

Закономерности опухолевой прогрессии

Иммунные гемолитические анемии

Клоповое происхождение гемобластозов

Лейкопении и агранулоцитозы

Лимфосаркомы

Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)

Лимфоцитома лимфатического узла

Лимфоцитома селезенки

Лучевая болезнь

Маршевая гемоглобинурия

Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)

Мегакариобластный лейкоз

Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах

Механическая желтуха

Миелоидная саркома (хлорома, гранулоцитарная саркома)

Миеломная болезнь

Миелофиброз

Нарушения коагуляционного гемостаза

Наследственная a-fi-липопротеинемия

Наследственная копропорфирия

Наследственная мегалобластная анемия при синдроме Леш — Найана

Наследственные гемолитические анемии, обусловленные нарушением активности ферментов эритроцитов

Наследственный дефицит активности лецитин-холестерин-ацилтрансферазы

Наследственный дефицит фактора X

Наследственный микросфероцитоз

Наследственный пиропойкилоцитоз

Наследственный стоматоцитоз

Наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)

Наследственный эллиптоцитоз

Наследственный эллиптоцитоз

Острая перемежающаяся порфирия

Острая постгеморрагическая анемия

Острые лимфобластные лейкозы

Острый лимфобластный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз

Острый малопроцентный лейкоз

Острый мегакариобластный лейкоз

Острый миелоидный лейкоз (острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз)

Острый монобластный лейкоз

Острый промиелоцитарный лейкоз

Острый промиелоцитарный лейкоз

Острый эритромиелоз (эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо)

Отдельные формы лейкозов

Пароксизмалъная холодовая гемоглобинурия

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркьяфавы-Микели)

Парциальная красноклеточная аплазия

Патологическая анатомия поражения оболочек

Плазмоклеточный острый лейкоз

Полиорганная недостаточность

Поражение нервной системы

Порфирии

Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови

Приобретенные геморрагические коагулопатии

Причины гемобластозов

Пролимфоцитарный лейкоз

Ретикулез (ретикулогистиоцитоз, нелипидный ретикулоэндотелиоз, болезнь Абта-Леттерера-Сиве)

Серповидно-клеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия

Синдром Дайемонда — Блекфана

Сублейкемический миелоз

Т-клеточный лейкоз-лимфома взрослых

Талассемия

Талассемия

Тромбофилий, связанные с дефицитом антитромбина III

Тромбоцитопатии

Тромбоцитопении

Фолиеводефицитная анемия

Хроническая лучевая болезнь

Хронический лимфолейкоз

Хронический лимфолейкоз (хронический лимфоидный лейкоз)

Хронический лимфоцитарный лейкоз

Хронический мегакариоцитарный лейкоз

Хронический миелоидный лейкоз

Хронический миелолейкоз

Хронический моноцитарный лейкоз

Хронический моноцитарный лейкоз

Хронический эритромиелоз

Цитостатическая болезнь

Энтеропатии и кишечный дисбактериоз

Эритремия

Эритремия (истинная полицитемия, эритроцитоз, болезнь Вакеза)

Эритропоэтическая копропорфирия

Эритропоэтическая протопорфирия

Эритропоэтические уропорфирии

Ювенильный миеломоноцитарный лейкоз

Как себя проявляет анемия у собак

Различают первичную и вторичную форму болезни, вторичная встречается чаще, она имеет предопределяющие факторы. Симптомы патологии зависят от причины. Перед началом лечения врач проводит диагностику, выявляет предрасполагающие факторы к анемическому синдрому, также — устанавливает, какого витамина (или микроэлемента) не хватает организму. Анемия чаще связана с дефицитом железа, причиной патологии может быть нехватка витамина B12 . Болезнь развивается при воздействии определенных факторов.

Если питомец получил травму и потерял много крови, организм ослабевает, возникают предпосылки для анемии.

• Патология развивается на фоне воспалительных болезней ЖКТ.
• Другие предрасполагающие факторы: инфекционная болезнь, гепатит, патология мочевыводящих путей. При таких недугах нарушается свертываемость крови, появляется анемия.
• Некоторые собаки имеют наследственную склонность к болезни.
• Возможная причина — отравление. Если животное вдохнула соединения свинца или цинка, появляется тяжелая интоксикация. Следует немедленно доставить питомца в клинику!
• Причиной патологии может быть неправильный прием лекарств. Во избежание анемии не следует заниматься самолечением.
• Болезнь диагностируется у собак, которым не хватает железа, витаминов А, В, С, фолиевой кислоты.
• Рацион питания должен быть сбалансированным.
• Анемия развивается у щенят с глистной инвазией.

Болезнь настигает собак разного возраста, в большинстве случаев она имеет предрасполагающие факторы. Несмотря на развитие анемии, масса крови может быть в норме, так как в организме происходят реакции замещения. Главный предрасполагающий фактор — низкий уровень гемоглобина в эритроцитах. Анемия развивается при функциональной недостаточности в системе эритроцитов.

Виды заболевания

Лечение должно быть грамотным. Болезнь подразделяется на несколько видов.

Когда возникает анемия, нарушается кровообращение во внутренних органах, ткани испытывают кислородное голодание. Кровь начинает накапливать токсины, шлаки, причем они не выводятся в полном объеме. Если болезнь ярко выражена, происходит сбой в работе сердечно-сосудистой системы. У собаки появляется одышка, меняется частота сердечных сокращений. При прогрессировании анемии у собаки страдает ЦНС, питомец может упасть в обморок. Если анемия становится хронической, поражаются паренхиматозные органы. В редких случаях возникает кровоизлияние в слизистые.

Если диагностирована нормохромная анемия, это значит, что уровень эритроцитов в норме. При гипохромной форме эритроциты содержат мало гемоглобина. Симптомы анемии — анизоцитоз, нормобластоз, пойкилоцитоз. При такой анемии собака не активна, испытывает усталость, слабость. У некоторых собак развивается депрессия .

В ходе осмотра врач выявляет, что слизистые бледные, слегка розоватые. Анемия может приводить к кровоточивости десен. При прослушивании врач определяет, что частота сердечных сокращений высокая, слышны шумы. Если кровяное давление резко падает, наступает коллапс. Заболевание приводит к лихорадке, животное испытывает сильную жажду. В фекалиях видны кровяные примеси.

Анемия у собаки

При анемии у собаки в крови наблюдается пониженный гемоглобин.

Гемоглобин снабжает ткани тела и клетки кислородом. Когда наступает его дефицит, наблюдается развитие кислородного голодания клеток.

Основные виды патологии

Выделяют следующие виды анемии:

1. Регенеративную.
2. Нерегенеративную.
3. Апластическую.
4. Алиментарную.
5. Гипопластическую.

Картина крови при анемии.

Основные провоцирующие факторы

Анемия может развиться на фоне:

• онкологии;
• отравления организма ядами;
• атаки паразитов;
• применения нестероидных антивоспалительных препаратов;
• развития иммуно-опосредованного заболевания;
• развития инфекционной патологии;
• наличия внутреннего кровотечения в желудочно-кишечном тракте;
• потери большого количества крови.

Анемия может возникнуть при отравлении.

Иные причины

Фактором, спровоцировавшим развитие апластической анемии, может быть нарушенная деятельность кроветворной системы. Это относится к «рождению» как эритроцитов, так и иных кровяных клеток.

Алиментарная анемия чаще всего встречается у щенков.

Гипопластическая анемия развивается на фоне дефицита:

• витаминных компонентов;
• белков;
• микроэлементов.

Основной причиной постгеморрагической анемии следует считать возникновение наружного или внутреннего кровотечения.

Внутреннее кровотечение — причина постгеморрагической анемии.

Группа риска

Чаще всего болезнь диагностируется у питбулей и борзых.

Собаки породы питбуль находятся в группе риска.

Это объясняется тем, что данные породы более всего склонны к инфекционным патологиям, которые часто бывают первопричиной анемии.

Виды анемии у собак

По факторам возникновения

Эти патологические процессы различают в зависимости от факторов, которые послужили причиной их возникновения, на первичные и вторичные.

Первичное малокровие вызвано врожденными нарушениями процессов кроветворения, это может быть связано с аномалиями органов кроветворения или с генетической предрасположенностью к аутоиммунным болезням (когда вырабатываются антитела к клеткам собственного организма).

Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Вторичные являются следствием какой-то болезни или критического состояния собаки. Появляются после негативного воздействия на организм.

По изменению в крови

В зависимости от рода изменений, которые произошли в системе крови, патологию подразделяют на:

Гемолитическая анемия развивается в результате разрушения эритроцитов (гемолиза) под воздействием тех или иных факторов. Это может происходить и под влиянием химических веществ, например после приема определенных препаратов.

Чаще всего виновником гемолитического малокровия становится биологический агент, а именно — кровепаразиты, которые после попадания в организм начинают обитать и размножаться внутри красных клеток крови — эритроцитов, тем самым разрушая их.

Самый яркий пример — пироплазмоз собак. Помимо кровяных паразитов данный вид малокровия может быть вызван ядом от укуса насекомых или змей, а также под воздействием вирусов и бактерий. Имеют место физические факторы, например высокая или низкая температура, радиация также вызывают гемолиз эритроцитов.

Постгеморрагическая анемия развивается в следствии значительных кровопотерь в результате травмы стенки сосудов.

Травма может быть как внешней (например какое-либо ранение), так и внутренней (внутреннее кровотечение особо опасно, так как в этом случае кровь сворачивается намного медленнее, и диагностировать внутреннее кровотечение крайне сложно, а значит нарушение целостности даже мелких сосудов может в итоге привести к летальному исходу).

• Острая постгеморрагическая анемия развивается очень стремительно из-за повреждения крупных кровеносных сосудов. Собаки имеют очень низкую устойчивость к кровопотере по сравнению с другими животными. Потеря 40% крови для собаки может быть несовместима с жизнью.
• Хроническая постгеморрагическая анемия наблюдается при маленьких по объему, но частых кровотечениях. Такое состояние наиболее свойственно для язвенной болезни желудка собак и при новообразованиях (особенно на органах половой системы).

Дизэритропоэтическая анемия возникает при недостаточном образовании эритроцитов (красных кровяных телец) в одном из главных органах кроветворения — красном костном мозге.

Регенераторная анемия — термин обозначает то, что организм способен сам в скором времени компенсировать количество эритроцитов, в ускоренном режиме вырабатывая новые клетки.

Нерегенераторные — а в этом случае организм не способен сам справиться.

Апластические анемии являются результатом прямого воздействия на стволовые клетки красного костного мозга — такое повреждение может нанести ионизирующая радиация. Либо, что встречается чаще — при слишком малом количестве в организме необходимых для образования эритроцитов микроэлементов и витаминов.

• Железодефицитная анемия. Чаще всего вызвана недостатком железа в рационе питания, а у щенков недостаточным содержанием железа в молоке матери. Другая причина — нарушение всасываемости железа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, например при язвенной болезни желудка, гастритах, энтеритах и т.д.
• Фолиеводефицитная анемия (недостаток витамина В12) развивается из-за недостаточного поступления этого витамина с пищей.

Лечение анемии у собак, медикаментозные препараты.

Прогноз лечения зависит от его степени тяжести болезни и общего состояния собаки:

Тяжкие формы болезни, угрожающие жизни животного, подразумевают переливание крови. Речь идет об атрофировании функции репродукции эритроцитов в костном мозге или гемолизе. При необходимости кровь переливают многократно. Эта процедура позволяет доставить необходимый кислород и другие питательные вещества к тканевым клеткам и, тем самым стабилизировать состояние животного. Но для непосредственного лечения необходимо выявить причину недуга и назначить соответствующую терапию. Для прекращения кровотечения внутренних органов назначаются кровоостанавливающие медпрепараты, например, викасол. В лечении анемии постепенного характера применяют фолиевую кислоту, железо,
. При отравлении токсинами или ядами применяют стероидные гормоны — кортикостероиды, глюкокортикоиды (преднизолон) и противоядия (антидоты). Для повышения действенности лечения иногда удаляют селезенку.
Аутоиммунная анемия лечится иммунодепрессантами — препаратами, снижающими иммунитет собаки. Но эта терапия не всегда эффективна. Она часто приводит к побочным эффектам и осложнениям, влекущим к летальному исходу животного

Диетическое питание является важной составляющей терапии. Очень полезна сырая печень

Она содержит массу
и микроэлементов, прежде всего железо. Назначается при анемии, вызванной дефицитом железа. Витаминотерапия

Данное заболевание гарантированно предотвратить нельзя. Но профилактические меры помогут вырастить животное крепким и способным противостоять многим недугам, вызывающим анемию. Следует заботиться о его полноценном питании, много гулять с ним на свежем воздухе, регулярно ходить на осмотр к ветеринару, делать положенные прививки, полезно посещать форум любителей собак.

Связана с расстройством иммунитета. Организм животного расценивает свои ткани, как чужеродные и стремится их повредить. В итоге происходит гемолиз (уничтожение эритроцитов), провоцирующий анемию.

В основном причиной этому является генетическая предрасположенность. Часто возникает вследствие раковых болезней, перенесенной системной красной волчанки, вследствии заражения инфекционными заболеваниями. Особенно расположены к данному виду анемии пудели, бобтейлы, ирландские сеттеры, кокер-спаниели. Самый уязвимый возрастной период у собак от 2 до 8 лет. Сучки болеют гораздо чаще кобелей.

Диагностируется посредством лабораторного анализа кровяных мазков, позволяющего определить внешние изменения эритроцитов. Лечение предполагает прием препаратов, снижающих иммунитет собаки (иммунодепрессантов) и стероидных гормонов (кортикостероидов). При тяжелых формах болезни делается переливание крови и удаляется селезенка. Летальные исходы при этом заболевании составляют 40%.

Симптомы аутоиммунной гемолитической анемии часто выражены неявно. Часто это:

• потемнение мочи до коричневого цвета;
• потемнение кала до черного цвета;
• бледные или желтушные слизистые;
• мышечные боли;
• отказ от еды или снижение аппетита;
• сильная слабость;
• утяжеленное дыхание;
• частый пульс;
• увеличенная селезенка и периферические лимфатические узлы.

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии — группа заболеваний, связанных с повышением разрушения крови, характеризующаяся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появления признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе — гемоглобинурии.

Этиология. В зависимости от причин возникновения гемолитические анемии делятся на 2 группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Сведения об этих видах анемий у собак и кошек малочисленны.

Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, кровепаразиты, инфекционные агенты и другие), при поедании кормов, содержащих токсические вещества.

Симптомы. При остром течении гемолитической анемии различают 2 группы признаков. Первая включает общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.

Вторая группа признаков является характерной для гемолитической анемии — анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов — гемоглобинурия.

В крови больных собак резко снижается число эритроцитов, появляются эритроциты с базофильной пунктуацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз, снижается резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ. Число лейкоцитов повышается. В костномозговом пунктате в 1,5-2 раза повышается количество ядерных форм лейкоцитов. При этом резко повышается содержание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются повышенной элиминации.

У больных животных в крови повышается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях — стеркобилина, в моче уробилина и нередко гемоглобина.

Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хронически. Общее состояние больных животных изменяется постепенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к гипоксии. У таких животных стойкое увеличение селезенки и печени. В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут появляться очаги экстрамедулярного кроветворения. В крови отмечают стойкое изменение числа эритроцитов и количества гемоглобина, повышение числа лейкоцитов, преимущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов, СОЭ ускорено.

Важным диагностическим признаком является обнаружение в сыворотке крови и на эритроцитах фиксированных аутоантител.

Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания, снимают интоксикацию (изотоническим раствором натрия хлорида), переливают кровь, плазму, вводят раствор глюкозы и кальция хлорида.

Затем воздействуют на кроветворную систему. С этой целью используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В_|2 .

В случаях острых интоксикаций показано кровопускание с последующим введением изотонического раствора, стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки.

Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы (натрия и кальция хлорида, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой). Для стимуляции эритропоэза используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В₁₂ , гемостимулин, фитин и другие.

При лечении аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюко-кортикоидных гормонов. Чаще всего назначают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки. Можно применять и другие глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон).

Профилактика. Оберегать животных от попадания в корма ядохимикатов, алкалоидов, от укусов насекомых. Своевременно проводить прививки в местностях, неблагополучных по лептоспирозу и пироплазмозу собак.

Симптомы анемии

Легкая степень анемии может долгие годы протекать практически бессимптомно, не представляя серьезной угрозы для здоровья. При умеренной или тяжелой форме малокровия клинические проявления напрямую зависят от основной причины, вызвавшей патологическое состояние. Наиболее распространенными симптомами всех видов анемии являются:

• чувство усталости;
• снижение умственных способностей;
• апатия и депрессия;
• бледность кожи;
• ускоренное сердцебиение;
• проблемы с дыханием;
• боль в груди;
• головная боль.

Кроме того некоторые формы малокровия имеют специфичные проявления:

• Апластическая анемия: лихорадка, частые инфекционные заболевания и кожные высыпания.
• Дефицит фолиевой кислоты: раздражительность, желудочно-кишечные проблемы, характерные изменения языка (отек, гладкость, насыщенный цвет).
• Гемолитическая анемия: желтуха, темный цвет мочи, лихорадка и боли в животе.
• Серповидноклеточная анемия: болезненные отеки и рук, усталость и желтуха.