Аддисонова болезнь

Лечение болезни Аддисона

Терапевтические мероприятия по устранению симптомов заболевания Аддисона сводятся к нескольким основным пунктам. Назначается заместительная терапия на основе гормональных веществ для восполнения их дефицита.

При дефиците кортизола, назначается гидрокортизон, сниженное содержание альдостерона подразумевает использование флудкортизона ацетата.

На фоне резкого обезвоживания и гиповолемии (снижения количества циркулирующей крови), в обязательном порядке назначается поддерживающая терапия с восполнением уровня электролитов. Состояние водно-электролитного баланса контролируют регулярно в условиях стационара клиники, куда помещают животное на момент заболевания.

В случае если собака находиться в нестабильном состоянии и нет возможности вводить лекарственные препараты перорально, ставятся капельницы и растворы с необходимыми гормонами вводятся внутривенно.

Важно помнить, что полного излечения от синдрома Аддисона не существует. Животное после того как пойдет на поправку, должно регулярно приводиться на осмотры и коррекцию схемы лечения

Терапия проводиться всю жизнь, а самостоятельная отмена назначенных лекарственных средств и необходимых электролитов, может стать причиной летального исхода любимца.

Синдром Аддисона или гипоадренокортицизм – не излечимая патология. На протяжении всей жизни питомец с диагностированным синдромом должен получать адекватную терапию.

Как правило, при выполнении всех назначенных врачом указаний, жизнь собаки может быть длительной. Экспериментировать с дозировкой и видом лекарственного средства, заменяя его самостоятельно аналогами, может спровоцировать Аддисоновский криз и гибель животного.

Диагностика гипоадренокортицизма

Болеют преимущественно молодые суки или суки среднего возраста.

Клинические признаки

1. обезвоживание и гиповолемический шок: болезнь Аддисона  подозревают у животных с признаками гиповолемии неизвестной этиологии, особенно если у них также наблюдается брадикардия или в анамнезе имеются признаки поражения ЖКТ. Этих животных можно соответственно лечить, а затем они могут вновь поступить через несколько недель с гиповолемией.
2. полиурия и полидипсия.
3. рвота, диарея.
4. анорексия и потеря веса.
5. брадикардия.

Относительная
плотность мочи может быть нормальной, увеличенной или сниженной (изостенурия).
Полиурия и изостенурия наиболее часто встречаются при болезни Аддисона ,
затрудняя дифференциацию от заболевания почек. При болезни Аддисона  увеличивается относительная плотность мочи
вследствие гиповолемии и обезвоживания. Изостенурия обусловлена потерей натрия
с мочой, потерей мочевины (вымывание активных веществ из мозгового слоя почек)
или снижением уровня глюкокортикоидов.

Биохимия крови

Болезнь Аддисона  необходимо дифференцировать от заболевания почек, так как оба заболевания сопровождаются азотемией и гиперфосфатемией.

Снижение уровня альдостерона ведет к:

• гиперкалиемии: не забывайте, что заболевания жкт, печени, острая почечная недостаточность и постренальная обструкция также могут вызывать гиперкалиемию и сходное соотношение №/к.
• гипонатриемии: ведет к потере внутрисосудистого объема.
• гипохлоремии: возникает из-за того, что хлор выделяется с натрием.

Нормальное Na/R = 27:1 — 40:1 болезнь Аддисона  = < 27:1 или 20:1

Уровень кальция увеличивается вследствие снижения экскреции
с мочой. Уровень фосфора увеличивается вследствие снижения клубочковой
фильтрации.

Уровень мочевины повышается: это преренальная азотемия. Можно сказать, что она преренальная, потому что она отвечает на введение жидкости.

Гипоальбуминемия возникает вследствие кровотечения в ЖКТ и снижения синтеза в печени. Гипохолестеролемия может возникать вследствие снижения синтеза в печени и снижения всасывания холестерина.

Повышение активности печеночных ферментов является частой находкой. Глюкокортикоиды вызывают повышение глюконеогенеза и снижение периферического потребления глюкозы; поэтому снижение уровня глюкокортикоидов имеет обратный эффект.

Стимулирующая проба с АКТГ

Уровень кортизо­ла наиболее часто измеряется по утрам, так как его уровень выше в это вре­мя суток, но эту пробу можно проводить в любое время дня

В критических случаях очень важно проводить ее немед­ленно

Для проведения пробы берут кровь, чтобы измерить уровень кортизола, а затем вводят либо 2,2 МЕ/кг АКТГ гель в/м, или 0,25 мг синтети­ческого АКТГ в/м (синтетиче­ский АКТГ более доступен). Затем измеряют уровень кор­тизола через 2 часа после введения АКТГ геля или через 1 час после введения синтетического АКТГ.

У животных с болезнью Аддисона наблюдается минимальное (ниже нормы) повышение уровня кортизола. У кошек доза синтетического АКТГ 0,125 мг/кг в/м и кровь берут до введения и через 30 минут и 1 час после введения. Лучше использо­вать синтропин в/в, так как в случае в/м-инъекции всасывание препарата может быть нарушено при циркуляторном шоке.

Патогенез

Болезнь, ярче проявляется при недостатке альдостерона, который задерживает Na и выводит К. При альдостероновых нарушениях задерживается К, что приводит к аритмии, брадикардии; избыточное выведение Nа  ведет к гиповолеймии.

Клинические признаки

БА протекает в хронической форме, приводит к снижению веса, может  возникать гипотермия, летаргия, нейромышечные спазмы. В следствии развития гиповолемии и гиперкалиемии возникают изменения в ЭКГ: значительно снижается зубец Р, при возрастании зубца Т, расширяется комплекс QRS;  снижается пульсовая волна; блокада АВ 1-2степени. Расстройства жкт сопровождаются абдоминальной болью, диареей, рвотой. Для ОАК  характерна  нестрессовая лейкограмма с незначительным повышением Эозинофилов и лимфоцитов. Биохимия крови также не имеет патогномоничных признаков: заметно повышение мочевины и креатиниа (из-за снижения системного АД и развития преренальной почечной недостаточности). Электролитный состав меняется более характерно: понижение Na и повышение Са и К (Na\К менее 23).
Тест с АКТГ: первая проба крови с базовым кортизолом, затем вводится препарат Синактен  5 мкг\кг в\в, стимулирующий кору надпочечников и  через 1-1.5часа берется вторая проба. При наличии БА  с поражением надпочечников обе пробы крови содержат одинаковую концентрацию кортизола. В более упрощенном варианте можно исследовать базовый уровень кортизола и если он ниже референсных значений (50-60 нМоль\Л), расширить исследование пробой с Синактеном.

Лечение болезни Аддисона

Лечение состоит из жидкостной терапии, нормализации
электролитного состояния, контроля кровотечения ЖКТ и возмещения
глкжокортикоидов/минералокортикоидов.

Жидкостная терапия:

• Корректируют гнповолемию: вводят 0,9 % NaCl в шоковой
  дозе (30-90 мл/кг быстро), чтобы увеличить сосудистое пространство и обеспечить
  NaCl. К&чий не вводят (у животного гиперкалиемия).
• Восстанавливают кислотно-щелочной баланс: коррекция
  гиповолемии и обезвоживания восстанавливает большую часть кислотно-щелочного
  баланса.
• Корректируют гиперкалиемию путем регидратации
  животного и стабилизации кислотно-щелочного баланса.

Вводят кортикостеоидыпосле проведения стимулирующей пробы с
АКТГ для подтверждения диагноза болезни Аддисона. Используют стероиды с быстрым
началом действия, такие как дексаметазона натрия фосфат или преднизолона натрия
сукцинат. Дсксаметазон не оказывает влияния на результаты стимулирующей пробы с
АКТГ.

• Дексаметазон SP 2-4 мг/кг в/в.
• Преднизолона натрия сульфат (солудельта):30 мг/кг в/в.
• Гидрокортизон (2,4 мг/кг в/в медленно) оказывает минералокортикоидное действие.                           

Вводят минералокортикоиды при первичной болезни Аддисона:

• Flourinef (флудрокортизон): 0,02 мг/кг вн, разделенный на два приема.
• Дезоксикортикостерона пивалат (ДОКП): 2,2 мг/кг в/м каждые 25 дней.

Лечат кровотечения желудочно-кишечного тракта с помощью
средств, защищающих ЖКТ, и переливания крови при необходимости.

Пациента отправляют домой, назначив ему преднизолон или преднизон (2,5—10 мг на собаку, внутрь, каждый день или через день). Если доза незначительная, будут наблюдаться признаки поражения ЖКТ. Животные с болезнью Аддисона имеют недостаточный ответ на стресс. Если будет известно, что животное ожидают стрессовые ситуации (например, планируется путешествие), увеличивают дозу преднизолона заранее. Минералокортиконды: вводят Флуринеф (флудрокортизон) или ДОКП. Если имеется ятрогенная болезнь Аддисона, постепенно снижают дозу преднизолона. Количество времени, в течение которого снижают дозу, зависит от длительности развития болезни.

Видео-лекция об гипоадренокортицизме у собак

Используемые в статье термины

• глюкокортикоиды – группа гормонов, вырабатываемых надпочечниками, Коктизол  — один из них;
• тахипноэ – увеличение частоты дыхания;
• экзогенный кортизон – дополнительное количество кортизона, введенного в организм собаки, как правило, в курсе лечения, через рот или инъекциями;
• брадикардия – аномально медленный сердечный ритм, слишком медленный пульс;
• катаболический стероид – кортизол или его аналог с точки зрения воздействия на организм;
• полиурия – повышенное количество выделяемой мочи;
• анаболический стероид – обладает обратным действием относительно катаболических. Тестостерон (половой гормон самцов) является наиболее распространенным из этой группы;
• полидипсия – повышенное стремление к питью, жажда;
• гиперкалиемия – высокий уровень калия в крови;
• тахикардия – анормально быстрый сердечный ритм;
• минералокортикоиды, или минералокортикоидные гормоны – вещества, участвующие в регуляции натрия и калия в организме;
• гипогликемия – низкий уровень глюкозы (сахара) в крови;
• ятрогенная причина – ответная реакция или обстоятельство, происходящее в результате человеческого вмешательства в функциональность организма животного;
• гипонатриемия – низкое содержание уровня натрия в крови;
• АКТГ – адренокортикотропный гормон;
• атрофия – ненормальное уменьшение органа в объеме, вопреки его физиологически нормальным размерам;
• адреномегалия – увеличение надпочечников;
• анемия, или малокровие – низкое содержание эритроцитов в плазме крови;
• микрокардия – маленькое сердце;
• Азотемия – повышенное содержание в крови креатинина и АМК.  

Симптомы и диагностика болезни Аддисона у собак

Заболевание чаще диагностируется у молодых собак. Патологический процесс в организме развивается очень медленно, представляет собой вялотекущую болезнь. Симптомы патологии выражены не ярко и проявиться могут спустя несколько лет от начала развития заболевания.

Трудность в постановке диагноза на основе клинических проявлений состоит в том, что гипоадренокортицизм не имеет четкой, характерной для него симптоматики. У животного возникают приступы апатии, вялости и даже летаргии.

Возможно нарушение работы пищеварительного тракта. Молодые животные отстают в росте, наблюдается обезвоживание и крайняя степень истощения.

Определить истинную причину проявлений у домашнего питомца сложно, так как большинство заболеваний гепаторенальной системы и желудочно-кишечного тракта имеют схожую клиническую картину с синдромом Аддисона. С точки зрения эндокринологии, заболевание представляет собой достаточно распространенное явление, а в общей практике ветеринарных специалистов, болезнь регистрируется редко.

Проявление характерных признаков заболевания, зависит от индивидуальных особенностей организма собаки и факторов, спровоцировавших гипоадренокортицизм. На пике своего развития, болезнь проявляется более яркими клиническими признаками.

Резкая нехватка минералкортикоидов провоцирует развитие электролитных нарушений, таких как:

• резкое повышение давления крови в артериях;
• замедление пульса и частоты сердечных сокращений;
• дефицит объема циркулирующей по организму крови.

Нехватка глюкокортикоидов приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Равный дефицит минералкортикоидов и глюкокортикоидов, приводит к объединению симптомов.

У животного может повышаться артериальное давление, возникает гиповолемия и замедление частоты сокращений миокарда.

Аддисонов криз или же пиковое состояние организма на фоне синдрома, проявляется следующими характерными признаками:

• развитие хронической диареи и извержений желудочного содержимого (каловые массы темного цвета);
• обезвоживание организма;
• снижение артериального давления;
• брадикардия;
• анорексия;
• признаки мышечного тремора;
• полидипсия (сильная жажда);
• полиурия, развивающаяся на фоне повышенной жажды;
• вялость и апатия животного.

Самым характерным симптомом синдрома Аддисона является гиповолемический шок. Это состояние, обусловленное резким сокращением общего объема циркулирующей по организму крови. Развивается на фоне диареи и рвоты.

Организм включает компенсаторные механизмы, направляя необходимую кровь исключительно в жизненно важные органы, исключая, тем самым, периферию.

Дли диагностики заболевания и постановки точной причины развития болезни Аддисона у собаки, необходимо тщательное проведение исследований. Постановка диагноза включает в себя общий клинический осмотр и сбор анамнеза. Назначаются общий и биохимический анализы крови. Необходимо проведение и ультразвуковой диагностики органов, расположенных в брюшной полости.

Метод диагностики, относящийся к специфическим, является стимулирующая проба с адренокортикотропином. Дифференциальная диагностика проводиться для исключения патологических изменений пищеварительного тракта, мочевыделительной и половой системы, нервной системы, патологий сердца и сосудов. Необходимо проведение специфических исследований для определения возможного инфекционного агента в организма.

Дополнительными методами диагностики при постановке диагноза синдрома Аддисона у собаки, являются:

• магнитно-резонансная томография;
• ультразвуковое исследование желудка и кишечника;
• биохимический анализ на содержание желчных кислот;
• рентгенографическое исследование органов брюшной полости;
• электрокардиограмма.

На основании полученных врачом результатов лабораторных и инструментальных исследований, разрабатывается индивидуальная схема лечения, заключающаяся в гормонозаместительной терапии.

Сроки лечения и прогноз, врач сможет озвучить только после полного обследования и определения степени запущенности патологического процесса.

Клиническая картина

Заболевание развивается медленно. Первые признаки — немотивированная слабость и быстрая физическая утомляемость, похудание. У 99% больных постепенно появляется пигментация кожи (цвета загара, золотисто-коричневая, грязно-коричневая, бронзовая), имеющая диффузный характер.

Рис. 2. Пигментация слизистой оболочки рта и меланодермия при аддисоновой болезни

Пигментация кожи усиливается участках тела, подвергающихся соляции или усиленному трению. Характерно усиление пигментации ладонных линий, тыльной поверхности кистей и стоп, области ожоговых и послеоперационных рубцов. в местах физиологического отложения пигмента (соски молочных желез, половые органы). У 80% больных наблюдается пигментация слизистой оболочки полости рта (цветн. рис. 2), влагалища и прямой кишки.

Одним из характерных признаков Аддисоновой болезни является гипотония со снижением преимущественно систолического давления. Наблюдается уменьшение пульсового давления, минутного объема крови. Сердце уменьшено в размерах, на ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, смещение ST-интервала вниз, отрицательный зубец T.

У больных нередко наблюдаются желудочно-кишечные нарушения (сиижение аппетита, топшота, рвота, понос, боли в области живота). Кислотность желудочного сока снижена, внешняя секреция поджелудочной железы уменьшена. Нарушаются функции печени (белковообразовательная, антитоксическая, гликогенообразовательная). Характерно увеличение толерантности к глюкозе и признаки относительного гиперинсулинизма в результате недостатка глюкокортикоидов.

Нарушение электролитного обмена сопровождается увеличением уровня калия и уменьшением концентрации натрия и хлоридов в сыворотке крови. Выделение калия с мочой уменьшается, а натрия и хлоридов увеличивается.

Изменения функции центральной нервной системы характеризуются психической истощаемостью, головными болями, понижением памяти. В отдельных случаях могут развиваться острые психозы. На электроэнцефалограмме наблюдается снижение активности коры головного мозга и появление дельта- и тэта-волн.

Функция половых желез при легкой форме Аддисоновой болезни нарушается редко, при тяжелой форме наблюдается нарушение менструального цикла у женщин и снижение потенции у мужчин. Выделение с мочой 17-кето- и 17-оксикортикостероидов, а также альдостерона значительно снижено. В крови выявляются эозинофилия и лимфоцитоз.

К нетипичным (стертым) формам заболевания относят Аддисонову болезнь с характерной клинической симптоматикой, но без пигментации. Пигментация настолько слабо выражена, что обычно не фиксируется при обследовании. Диагноз этой формы возможен только на основании данных лабораторного исследования.

К нетипичным формам Аддисоновой болезни относят и заболевание, протекающее по типу гипоальдостеронизма (резкое снижение секреции и выделения альдостерона с мочой при нормальной секреции глюкокортикоидов). Эта форма Аддисоновой болезни обусловлена изолированным поражением клубочковой зоны коры неизвестной этиологии. Клинически при этом наблюдается гипотония и менее выраженная пигментация.

Изолированная недостаточность секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора (диэнцефально-гипофизарная форма Аддисоновой болезни) характеризуется менее выраженными проявлениями заболевания, положительной пробой Торна — Лабхарта (см. Торна проба).

При неправильном лечении может развиться аддисонический криз, особенно на фоне острой инфекции, интоксикации, токсикоинфекции, операции, физической травмы. Нарастание признаков криза Аддисоновой болезни может быть постепенным (в течение нескольких дней) и быстрым (несколько часов).

При кризе наблюдается обострение всех клинических проявлений заболевания, появляется неукротимая рвота, прострация, нарастают признаки обезвоживания, артериальное давление снижается, появляется запах ацетона изо рта и ацетонурия, нередко — клонические судороги и менингеальный синдром, ошибочно диагностируемый как туберкулезный менингит. Без лечения сознание исчезает, и больной впадает в кому, которая может закончиться летальным исходом. Во время криза наблюдается снижение уровня сахара в крови до 50—30 мг%, увеличение остаточного азота и мочевины крови, лейкоцитоз, ускорение РОЭ, появление в моче гиалиновых, зернистых цилиндров, белка. Выделение с мочой метаболитов андрогенов и глюкокортикоидов уменьшается.

Диагностика для определения гипоадренокортицизма у собак

Диагностика Аддисоновой болезни у домашних питомцев проводится в несколько этапов. На первом приеме ветеринарный врач осуществляет осмотр животного, выслушивает владельца собаки о состоянии питомца и фиксирует все проявленные симптомы в карте пациента. При подозрении на развитие патологии назначает биохимический анализ крови.

В зависимости от клинической картины заболевания проводятся:

• рентгенограмма сердца;
• электрокардиограмма;
• ультразвуковая эхография;
• тест на определение уровня кортизола в крови;
• тест с адренокортикотропным гормоном (АКТГ).

Рентгенограмма позволяет определить физиологические размеры сердца и печени больной собаки. Сильное уменьшение в размерах данных органов может свидетельствовать о развитии патологии в организме. Электрокардиограмма направлена на определение частоты сердечных сокращений у животного.

Аддисона болезнь у молодых собак сопровождается, как правило, пониженным уровнем калия в крови и брадикардией. Ультразвуковая эхография у пораженных животных позволяет определить физиологические размеры надпочечников. Сильно уменьшенный в объеме правый или левый надпочечник и светлые пятна на них могут являться признаками острого развития заболевания.

Для определения уровня кортизола берется проба крови. При обнаружении количества гормона менее 2 микрограмм/децилитр рекомендуется проведение дополнительного текста с АКТГ для подтверждения диагноза. Если при первом проведении теста показатель кортизола составляет менее нормы и после введения инъекции АКТГ через один день уровень гормона не возрастает, то диагноз болезни Адиссона подтверждается.

Как проходит диагностика

Диагностика болезни относится к одной из самых сложных в ветеринарии. Проблема заключается в том, что все симптомы, с которыми владелец собаки обращается к ветеринарному врачу, не специфичны. Рвота, диарея, потеря аппетита и снижение веса встречаются почти при всех видах заболеваний ЖКТ, печени, почек, сердца и при большом количестве инфекционных и вирусных состояний. Поэтому ветеринар не заподозрит болезнь Аддисона даже после прохождения полного медосмотра.

Знаете ли вы? Эксперименты показали, что у самых общительных домашних собак есть генетические мутации, которые делают их такими дружелюбными.

Что показывают анализы

Отличительная черта заболевания, которую можно заметить в анализе крови — это повышение концентрации калия с одновременным снижением концентрации натрия. Но такие изменения могут быть причиной и других состояний. Поэтому анализ крови должен быть дополнен АКТГ — стимуляционным тестом для оценки уровня кортизола в крови.

Другие анализы, которые делает ветеринар:

• биохимический анализ крови — для оценки функции почек, печени и поджелудочной железы, а также уровня сахара;
• тест на антитела — чтобы выяснить подвергался ли питомец инфекционным заболеваниям;
• тест на электролиты — чтобы убедиться, что жидкости организма сбалансированы, и собака не страдает от обезвоживания;
• анализы мочи — для выявления инфекций мочевыводящих путей, а также для оценки способности почек концентрировать мочу;
• тест на гормоны щитовидной железы — чтобы убедиться, что симптомы не являются признаком недостатка гормонов щитовидной железы;
• ЭКГ для выявления аномального сердечного ритма — анализ будет указывать на наличие болезней сердца.

Симптомы синдрома Аддисона

Большинство симптомов болезни Аддисона относительно неспецифичны. Почти все больные жалуются на слабость, повышенную утомляемость и потерю веса. Также могут наблюдаться ортостатическая гипотензия, артралгии, миалгии и повышенное стремление к употреблению соли. В некоторых случаях гастроинтестинальные симптомы могут быть преобладающими и в результате затрудняют выявления надпочечниковой недостаточности. Психические симптомы варьируют от незначительного ухудшения памяти до явно выраженного психоза, поэтому некоторым пациентам ошибочно ставится диагноз депрессии или нервной анорексии.

Больные, как правило, не могут определить время начала заболевания и указывают на постоянно прогрессирующую общую и мышечную слабость, усиливающуюся к концу дня, в отличие от больных неврастенией, у которых общая слабость уменьшается к вечеру. По мере прогрессирования надпочечниковой недостаточности слабость переходит в адинамию, речь замедляется, голос становится тихим. Часто необычная слабость выявляется во время интеркуррентных инфекций или в период нарушений функции желудочно-кишечного тракта. Мышечная слабость развивается в результате нарушения углеводного и электролитного обмена. Наряду с общей слабостью отмечается снижение массы тела. Эти два симптома имеются у всех больных, страдающих ХНН. Похудание происходит за счет дегидратации, снижения аппетита и последующего присоединения тошноты и рвоты.

Гиперпигментация наблюдается у 90% пациентов . Отложение меланина в первую очередь увеличивается в местах трения кожи, на участках, подвергающихся воздействию солнечных лучей, сосках молочных желез, а также на слизистых оболочках (губы, щеки и др.). В дальнейшем развивается генерализованная гиперпигментация, связанная с избытком секреции АКТГ и β-меланоцитостимулирующего гормона. Часто пигментируются свежие шрамы, увеличивается количество веснушек. У некоторых больных на фоне общей гиперпигментации кожи имеются участки депигментации — витилиго, что служит маркером аутоиммунного процесса.

Артериальная гипотония выявляется у 88-90% больных . Систолическое артериальное давление 90 или 80 мм рт.ст., диастолическое — ниже 60 мм рт.ст. В редких случаях диастолическое давление может быть в норме. Снижение объема плазмы ведет к уменьшению минутного и ударного объема сердца. Пульс мягкий, малый, замедленный. Дегидратация и снижение общего количества натрия в организме ведут к уменьшению внеклеточного объема жидкости и являются одним из факторов гипотонии. Другой фактор — сниженный тонус сосудистой стенки из-за понижения уровня кортизола и катехоламинов.

Примечательная особенность — кальцификация ушных хрящей — может сопровождать длительно существующую недостаточность надпочечников любого происхождения.

Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто встречаются тошнота, рвота, анорексия, запоры, сменяющиеся диареей. В желудке снижается секреция соляной кислоты и пепсина. Патогенез желудочно-кишечных симптомов связывают с повышенной секрецией хлорида натрия в просвет кишечника. Рвота и диарея усиливают потерю натрия и приводят к развитию острой недостаточности надпочечников. Больные первичной ХНН имеют повышенную потребность в соли.

Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола (контринсулярного гормона), уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени. Приступы гипогликемии развиваются утром (натощак) или после длительного перерыва между приемами пищи и сопровождаются слабостью, раздражительностью, чувством голода, потливостью.

Никтурия является одним из частых симптомов ХНН.

Изменение функции ЦНС проявляется в снижении умственной деятельности и памяти, концентрации внимания, иногда состояниях депрессии и острого психоза. Заместительная терапия нормализует функцию ЦНС и перечисленные симптомы уменьшаются прямо пропорционально нормализации уровня кортизола в крови. У женщин, страдающих ХНН, отмечается выпадение волос (оволосение на лобке, в подмышечных впадинах) в связи с тем, что у них надпочечники являются основным местом синтеза андрогенов (у мужчин они синтезируются преимущественно яичками).

У больных синдромом Аддисона могут быть снижены либидо и потенция, у женщин возможна аменорея.

Что делать: как лечить больную кошку

Если вы заметили, что у кота выпадает шерсть и на этих участках воспалена кожа, имеются язвочки и наросты или поражена слизистая оболочка, не медлите с визитом к специалисту. Врач-ветеринар, исключив другие заболевания, многие из которых могут быть заразными или опасными для питомца, поставив диагноз «эозинофильная гранулема», даст соответствующие рекомендации.

Знаете ли вы? Считается, что домашняя кошка в том виде, в котором мы ее знаем, появилась около 12 миллионов лет тому назад.

Возникает гранулема зачастую как аллергическая реакция на контактные (химия, укус) или внутренние (питание или другое принятое внутрь вещество) раздражители. Исходя из этого, прежде всего, корректируют рацион кота: сажают на диету при натуральном питании, исключают новый корм и возвращаются к старому, останавливают выбор на лечебном гипоаллергенном корме и тому подобное.

Если у кошки имеются блохи, клещи или другие паразиты, ее нужно как можно скорее от них избавить, прежде чем лечить с помощью препаратов, поскольку именно насекомые сплошь и рядом являются причиной эозинофильной гранулемы. Эта процедура в наше время проводится достаточно быстро и эффективно с помощью современных средств по указанной в инструкции схеме. Обработке также подлежат предметы, с которыми животное чаще всего контактирует: его игрушки, спальное место — это минимум. Желательно подвергнуть санитарной процедуре весь дом или квартиру, то есть всю среду обитания.

В соответствии с формой заболевания, степенью и тяжестью поражения, весом кошки и состоянием ее организма врач персонально для нее разрабатывает схему лечения:

• Язвочки и другие внешние проявления на коже обрабатываются кортикостероидами вроде мази «Лоринден С».
• Для предотвращения присоединения бактериальной инфекции, которая значительно ухудшит состояние организма и усложнит течение болезни, животному назначают антибиотики широкого спектра на длительный срок от 2 до 3 недель.
• Антигистаминные препараты назначают для того, чтобы наступила ремиссия: «Преднизолон» в дозировке 2 мг на килограмм дважды в сутки или «Метилпреднизолон ацетат» в количестве 4 мг на каждый килограмм веса кошки в течение 2-3 недель.

Важно! Профилактикой эозинофильной гранулемы является устранение аллергенов, своевременное избавление животного от паразитов, разумный подход к питанию любимца. В случае неэффективности назначенных антигистаминных препаратов врач может их заменить другими, например «Дексаметазоном»

Если он также не помогает, есть смысл уточнить диагноз, и в случае его подтверждения, предполагая аутоиммунную причину, назначить «Доксициклин», «Циклоспорин» и другие средства в соответствии со схемой

В случае неэффективности назначенных антигистаминных препаратов врач может их заменить другими, например «Дексаметазоном». Если он также не помогает, есть смысл уточнить диагноз, и в случае его подтверждения, предполагая аутоиммунную причину, назначить «Доксициклин», «Циклоспорин» и другие средства в соответствии со схемой.

Иногда симптоматическое лечение может быть и вовсе не назначено, например, в случае, если у кошки одна-две маленькие ранки, не причиняющие ей никакого беспокойства и не прогрессирующие. В этом случае ветеринар после уточнения диагноза может принять решение ограничиться профилактикой и наблюдением.

Чтобы уберечь своего питомца, советуем узнать о таких заболеваниях кошек как: эпилепсия, перитонит, гингивит, пиометра, мастит, токсокароз, власоеды, микоплазмоз, коронавирусная инфекция, демодекоз, эпифора, кальцивироз, мочекаменная болезнь

Патогенез

При первичном гипокортицизме в случае деструкции свыше 90% коры двух надпочечников развивается недостаток альдостерона и кортизола.

Недостаток альдостерона приводит к утрате натрия, задержке калия и прогрессирующему обезвоживанию.

Уменьшение кортизола является причиной срыва адаптивных способностей организма, замедлению глюконеогенеза и выработки гликогена, по механизму обратной связи происходит увеличение синтеза адренокортикотропного гормона. Протеолиз адренокортикотропного гомона характеризуется повышенным образованием меланоцитстимулирующего гормона и, как следствие, гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек.

Вторичный гипокортицизм характеризуется недостатком адренокортикотропного гормона с последующим формированием дефицита кортизола.

Особенности современной этиологической структуры

В начале XX века основной причиной болезни Аддисона был туберкулезный процесс. Так, по данным Р. Guttman (1930), при аутопсии пациентов с болезнью Аддисона в 70% случаев надпочечники были поражены туберкулезом и в 17% случаев отмечались признаки идиопатической атрофии . Открытие эффективной химиотерапии туберкулеза значительно снизило роль данной инфекции в этиологии ПХНН. В настоящее время частота поражения надпочечников при активном туберкулезе составляет примерно 5% .

Особенностью современной этиологической структуры ПХНН является преобладание аутоиммунного генеза заболевания. Группой авторов был проведен анализ результатов исследований, посвященных изучению распространенности этиологических форм ПХНН в европейских странах с 1972 по 1996 г., который включал 1240 больных. По полученным данным, распространенность аутоиммунной болезни Аддисона варьировала от 68 до 94%, туберкулезной формы заболевания — от 0 до 33%, а доля ПХНН другой этиологии составляли 1—22% . При изучении динамики этиологической структуры ПХНН в России за 1939—1997 гг. на основе ретроспективного анализа 426 случаев, было показано изменение долей аутоиммунной и туберкулезной форм болезни Аддисона: 1939— 1958 гг. — соответственно 52 и 48%, 1959—1978 гг. — 61 и 39%, 1979-1997 гг. — 85 и 15% . С этими данными согласуются и результаты крупного итальянского исследования 2004 г. по изучению этиологического спектра ПХНН. Из 222 больных, включенных в исследование, аутоиммунная природа заболевания была подтверждена более чем у 70% пациентов, в то время как туберкулезный генез НН имели 13% больных. Несмотря на современные достижения в сфере этиологической диагностики НН, 3% случаев были классифицированы как «идиопатические» . Таким образом, данные литературы свидетельствуют о постепенном патомор- фозе болезни Аддисона: от туберкулезного генеза к аутоиммунному.

Этиологическая структура ПХНН значительно обогатилась за последние десятилетия благодаря обнаружению и описанию новых генетических синдромов , таких как синдром Кернса—Сейра и синдром Смита—Лемли—Опица. Синдром Кернса—Сейра обусловлен различными делениями митохондриальной ДНК. Клиническими проявлениями синдрома являются пигментная ретинопатия сетчатки, миопатия глазных мышц, аритмии сердца, атаксия, НН и другие эндокринопатии (сахарный диабет — СД, гипогонадизм, патология щитовидной железы, дефицит гормона роста) . Синдром Смита—Лемли—Опица является результатом мутации гена, кодирующего стерол-5-7-ре- дуктазу, которая участвует в конечных этапах биосинтеза холестерина. У детей, страдающих этим синдромом, наблюдается сочетание недостаточности надпочечников с задержкой умственного развития, микроцефалией, врожденными пороками сердца, синдактилией, фоточувствительностью, недоразвитием гениталий у мальчиков . Диагностика этих и других наследственных синдромов основана прежде всего на типичной клинической картине. Для верификации диагноза в связи с отсутствием в большинстве случаев, четких лабораторных критериев проводится генотипирование .

При рассмотрении вопроса о роли генетических нарушений в современной этиологии ПХНН необходимо отметить актуальность такого заболевания, как адренолейкодистрофия (АЛД). Синдром обусловлен мутациями гена, локализованного в терминальном сегменте Х-хромосомы, кодирующего структурный белок мембран пероксисом. В результате нарушения окисления длинноцепочечных жирных кислот (ДЖК) в пероксисомах они накапливаются в плазме, центральной и периферической нервной системе, яичках и надпочечниках, приводя к неврологическим нарушениям, гипогонадизму и НН. Определение ДЖК в крови позволяет поставить диагноз АЛД. Основными формами заболевания являются церебральная АЛД, адреномиело- нейропатия, изолированная хроническая НН. Церебральная форма отмечается у 50% больных АЛД, манифестирует в раннем детском возрасте и характеризуется быстрым прогрессированием заболевания. Адреномиелонейропатия выявляется в 35% больных, дебютирует в молодом возрасте и развивается постепенно. У 15 % больных НН предшествует появлению неврологической симптоматики и является единственным проявлением заболевания. Отмечена высокая распространенность АЛД (20— 35%) среди молодых мужчин с идиопатической болезнью Аддисона .