Симптомы и лечение остеомаляции

Ингибиторы минерализации

Причиной остеомаляции или рахита могут быть некоторые лекарственные вещества. Однако механизмы этого их эффекта изучены нлохо.

АлюминийАлюминиевое поражение костей встречается преимущественно у больных с почечной недостаточностью, находящихся на хроническом гемодиализе или полном парентеральном питании. Применение для диализа деионизированной воды, меньшее использование алюминий-содержащих антацидов и замена гидролизатов казеина (которые содержат большие количества алюминия) на чистые аминокислоты при парентеральном питании привели к резкому снижению частоты этого осложнения. Остеомаляция часто сопровождается болями. Отложения алюминия в костях препятствуют их минерализации. Лечение выбора — выведения алюминия из организма с помощью дефероксамина.

ЭтидронатЭтот бисфосфонат первого поколения в дозах, превышающих 5-10 мг/кг в день, препятствует минерализации костной ткани. Новые бисфосфонаты в терапевтических дозах не оказывают такого действия.

ФторидФторид — мощный стимулятор костеобразования. При его введении в высоких дозах на фоне недостаточного потребления кальция образующаяся костная ткань оказывается плохо минерализованной. Механизмы влияния фторида на функцию остеобластов и минерализацию костей остаются неясными.

Методы лечения и профилактика

Лечение остеомаляции предполагает комплексное воздействие на организм, направленное на устранение основных причин и симптомов заболевания.

Одним из основных методов лечения является медикаментозная терапия. Врач назначает препараты, которые способствуют восстановлению костной ткани. В некоторых случаях может потребоваться прием препаратов, улучшающих кровообращение и обменные процессы в организме.

Для улучшения питания костей назначается специальная диета, богатая кальцием, фосфором и витаминами

Важно употреблять продукты, которые способствуют образованию костной ткани и укреплению иммунной системы

Физиотерапевтические процедуры также могут быть эффективными при лечении остеомаляции, особенно в сочетании с медикаментозной терапией. Электростимуляция, УВЧ-терапия, лазерное облучение и другие методы могут улучшить кровообращение, активизировать обменные процессы и способствовать регенерации костной ткани.

Профилактика остеомаляции включает в себя ряд мероприятий, направленных на сохранение здоровья костной системы. Регулярные физические нагрузки, правильное питание, отказ от вредных привычек — все это помогает укрепить кости и снизить риск развития остеомаляции.

Также рекомендуется регулярно проводить денситометрию, которая позволяет оценить плотность костей и выявить ранние проявления остеомаляции. В случае выявления изменений, врач может рекомендовать дополнительные исследования и назначить соответствующее лечение.

В целом, своевременное обращение к врачу, правильное лечение и соблюдение профилактических мер позволяют успешно справиться с остеомаляцией и предотвратить ее развитие.

Этиология и патогенез

В 1887 г. Фелинг (H. Fehling) выдвинул эндокринную теорию происхождения О., разработка к-рой еще не окончена. Остается неясным вопрос о механизме рассасывания костей: происходит ли разрушение костного вещества за счет деятельности клеточных элементов или же имеет место декальцинация костной ткани путем галистереза (см.) с последующим ее рассасыванием. Теория галистереза, предложенная Р. Вирховом, была подтверждена Ф. Реклингхаузеном, А. И. Абрикосовым и др. Однако Лоозер (Е. Looser), С. А. Рейнберг, А. В. Русаков и ряд других исследователей не поддерживают гипотезу Вирхова.

Считают, что к развитию О. приводит нарушение фосфорно-кальциевого обмена. В его регуляции важную роль играет витамин D, активные метаболиты к-рого, по данным П. В. Сергеева с соавт. (1974) и Де Лука (G. D. Luca, 1975), по своему действию напоминают стероидные гормоны и стимулируют синтез Ca-связывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки.

Не исключается связь О. с расстройствами эндокринной системы. Причиной этого может быть недостаток витамина D, а также ряд алиментарных факторов, напр, в случае О. голодающих, и т. д.

Не исключено, что сочетание факторов, нарушающих ассимиляцию кальция или вызывающих резкое снижение его содержания в организме, может привести к развитию О. Процесс костеобразования может быть подавлен продуцируемой остеобластами щелочной фосфатазой, к-рая отщепляет ион PO₄ от органических эфиров фосфорной к-ты, способствуя образованию легко выпадающего из р-ра кальция-фосфата.

С. А. Рейнберг считает, что О.— вторичное системное заболевание, к-рое может возникнуть в результате нарушения поступления кальция и фосфора из организма в костную систему или вследствие их чрезмерных потерь. Так, при почечном ацидозе нередко наблюдается вторичная О., выражающаяся в характерных изменениях в костях (диффузный, или распространенный, остеопороз, деформации костей, переломы и надломы).

Первичный гиперпаратиреоз вследствие аденомы паращитовидной железы также протекает с остеомалятическими симптомами. Это дало основание В.В. Хворову и другим авторам отнести остеопоротическую форму паратиреоидной остеодистрофии к О.

Однако патогенетическая связь О. с поражением паращитовидных желез отрицается рядом крупных специалистов во главе с С. А. Рейн-бергом.

Признаки О. встречаются при болезни Иценко — Кушинга (см. Иценко — Кушинга болезнь), так наз. почечном рахите (см. Остеопатия нефрогенная), синдроме де Тони—Дебре — Фанкони, к-рый расценивается как разновидность О. детского возраста. До сих пор крайне трудно отдифференцировать остеодистрофию от О. при заболеваниях жел.-киш. тракта (О. кишечная, желчная, печеночная и т. д.). По мнению Мейленграхта (E. Meulengracht), развитие О. у пожилых людей может быть связано с ахилией, вызывающей понижение ассимиляции организмом солей кальция; при этом рентгенологически изменения определяются преимущественно в позвонках.

Лечение

Проводят лечение основного заболевания, вызвавшего изменения в скелете. Кроме того, рекомендуется полноценное питание, богатое витаминами A, D, С, солями кальция и фосфора с дополнительным введением белка. Для исправления искривленных конечностей рекомендуется корригирующая остеотомия (см.). При пуэрперальной форме О. в случае неэффективности консервативных методов лечения показано прерывание беременности, а в случае родов — прекращение кормления грудью; в исключительных случаях — кастрация.

Профилактика пуэрперальной формы О. заключается в соблюдении беременной правильного гиг. режима и диеты. Особое значение имеет полноценное питание с достаточным содержанием солей кальция, фосфора и витамина D.

Прогноз зависит от характера и течения основного заболевания.

В легких случаях О. прогноз относительно жизни благоприятный.

В тяжелых случаях О. смерть может наступить не столько от основного заболевания, сколько от сопутствующих заболеваний внутренних органов.

Библиография:

Gerhardt К. Р. и Zimmermann S. К рентгенодиагностическому определению содержания минералов в костях, Радиология — Диагностика, т. 9, № 4, с. 397, 1968; Многотомное руководство по ортопедии н травматологии, под ред. Н. П. Новаченко, т. 2, с. 202, 204, М., 1968; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 5, с. 1, М., 1959, т. 6, с. 111, М., 1962; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, М., 1964; Тагер И. Л. и Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника, с. 289, М., 1971; Хайдуров О. Ф., Колединов В. И. и Капитанский И. С. Прижизненное определение минеральной насыщенности костей методом рентгенометрии, Ортоп, и травмат., № 6, с. 64, 1975; Хроническая почечная недостаточность, под ред. С. И. Рябова, с. 348, Л., 1976; Юлес М. и Холло И. Диагностика и патофизиологические основы невро-эндокринных заболеваний, пер. с венгер., с. 553, 574, Будапешт, 1967; Bonucci E. а. о. Bone structure in osteomalacia with special reference to ultrastructure, J. Bone Jt Surg., v. 51-B, p. 511, 1969; Jowsey J. Metabolic disease of bone, Philadelphia, 1977 ; Mankin H. J. Rickets, osteomalacia and renal osteodystrophy, J. Bone Jt Surg., v. 56-A, p. 352, 1974.

М. К. Климова, Л. М. Фрейдин; В. С. Ягодовский (пат. ан.), А. П. Кирющенков (остеомаляция у беременных).

Печеночная остеодистрофия

{module директ4}

Печеночной остеодистрофией называют поражение костей, развивающееся при печеночной недостаточности. В США у больных с печеночной недостаточностью обычно наблюдается остеопороз, а не остеомаляция. В Великобритании, где дефицит витамина D встречается чаще, у таких больных обнаруживается как остеомаляция, так и остеопороз. Хотя первый этап активации витамина D (превращение его в 25(OH)D) происходит именно в печени, этот процесс регулируется не слишком жестко и не лимитирует скорость дальнейшего метаболизма витамина до самых последних стадий печеночной недостаточности. Уменьшение уровней 25(OH)D и 1,25(OH)₂D в таких условиях обусловлено скорее снижением продукции BDCБ и альбумина, чем недостаточностью 25-гидроксилазы витамина D. Как и при нефротическом синдроме, концентрации свободных метаболитов витамина D практически не меняются.

Причины

Было проведено огромное количество клинических исследований, в ходе которых учёные пытались определить, почему же у человека происходит размягчение структуры костей и развивается остеомаляция. Было установлено, что данная патология является генерализованной. Это говорит о том, что нарушения минерального обмена происходят по всему организму, но чаще всего патологический процесс локализуется в костях. Точных причин развития патологии на сегодняшний день так и не выявлено.

Основные этиологические факторы развития остеомаляции:

• алиментарные причины.
  Сюда относят дефицит витамина Д, фосфорной кислоты и кальция. В медицине также бывали случаи, когда остеомаляция развивалась во время диеты;
• изменение гормонального фона;
  
• дегенеративно-дистрофические недуги
  – частая причина развития остеомаляции;
• низкий уровень витамина Д3 и кальция
  в организме.

Все указанные причины приводят к прогрессированию остеомаляции

Важно помнить, что чем раньше будет выявлено заболевание, тем проще будет провести его лечение. Особенно это касается маленьких детей

Нефротический синдром

Остеомаляция при нефротическом синдроме обусловлена потерей метаболитов витамина D с мочой. В сыворотке эти метаболиты прочно связаны с а-глобулином (BDCБ) и менее прочно — с альбумином. При нефротическом синдроме с мочой теряются большие количества обоих белков, что уменьшает запасы витамина D. Общий уровень его метаболитов в сыворотке может резко снижаться, но концентрация их свободных форм меняется в гораздо меньшей степени. Поэтому определение общих 25(OH)D и 1,25(OH)₂D создает ошибочное представление о тяжести дефицита витамина D. Хотя поражение костей является известным осложнением нефротического синдрома, частота остеомаляции при этом синдроме остается неизвестной. При подозрении на дефицит витамина D показан его прием, но добиваться следует нормализации не уровней 25(OH)D и 1,25(OH)₂D, а концентраций кальция, фосфора и ПТГ.

Лечение болезни

В первую очередь следует незамедлительно заняться устранением дефицита витамина Д, фосфора и кальция, так как без этого дальнейшее лечение будет просто неэффективным.

Пациентам назначают медикаментозное лечение:

• витамин Д. В/м вводится кальцитриол или альфакальцидиол;
• также показано принимать перорально витаминные и минеральные комплексы. Детям назначают витамин Д3 в каплях;
• обязательно назначаются витамины группы В и витамин С, которые усиливают всасывание витамина Д3, тем самым повышая эффективность лечения.

Лечение болезни происходит довольно длительное время и требует не малых усилий. Если проводить лечение не своевременно, то недуг может перейти в хроническую форму. Заниматься лечением остеомаляции самостоятельно нельзя ни в коем случае. При подозрении на развитие данного недуга необходимо посетить квалифицированного специалиста, который сможет назначить корректный курс лечения.

Симптоматика у взрослых

Клиницисты выделяют 4 формы остеомаляции:

• пуэральная.
  При этой форме недуг поражает структуры позвонков. Как результат, позвоночник искривляется со смещением в боковой плоскости, а также происходит уплощение физиологических кифозов и лордозов;
• рахитическая.
  Возникает эта форма недуга у детей, у которых началось половое созревание. У пациента отмечается анатомическая деформация грудного отдела, боковая деформация позвоночного столба, кифоз в грудном отделе. Также наблюдаются характерные схваткообразные спазмы мышц. Человек начинает ходить маленькими шагами;
• климактерическая.
  Форма возникает у женщин во время из-за недостатка эстрогенов. У женщин укорачивается поясничный отдел позвоночника. Это может привести к изменению роста. Внешний вид женщины изменяется, и в медицинских кругах его называют «сидячий карлик». По мере прогрессирования недуга проявляются и другие симптомы. Так, у женщины появляется «перемежающая походка». Из-за этого пациентке очень сложно подниматься по ступенькам (характерный симптом). Такая форма недуга часто сопровождается многочисленными переломами из-за хрупкости костей;
• старческая форма остеомаляции.
  Данное состояние у человека прогрессирует вследствие возникновения множественных дефектов метаболизма.

Этиология

Причиной заболевания служит несбалансированность рациона по минеральным веществам (кальций, фосфор) а также дефицит в рационе витаминов, особенно группы D.

Особенно часто заболевание проявляется в тех регионах и хозяйствах, где кормление осуществляется отходами производства (барда, дробина, жом). Сложно сбалансировать рацион кормления при силосно-жомовом кормлении, особенно при малой части в нём сена и концентрированных кормов.

В таких рационах кроме недостаточности минералов присутствует большая часть кислот, которые в свою очередь, связывает кальций и затрудняет его усвоение. Дисбаланс минералов приводит к постепенному нарушению пищеварения, сердечно-сосудистой, нервной систем.

Особенно тяжело это сказывается на беременных и лактирующих животных. При недостаточности минералов в рационе плоду и в молоко их отдают кости.

Проявлению остеомаляции способствуют нарушения функций эндокринной системы. Патологии паращитовидной, щитовидной желёз, надпочечников и гипофиза отягощают течение болезни.

Отсутствие моциона с принятием солнечных ванн, также сказывается на синтезе вит D. Этот витамин, совместно с паратгормоном и трикальцитнином, участвует в обмене кальция и фосфора, и регулирует минерализацию.

Какие методы лечения переломов существуют?

Каждый пациент и его ситуация индивидуальны. При выборе лечения нужно учитывать огромное количество факторов, таких как вид перелома, его сложность, сопутствующие заболевания и многое другое. Для полного заживления перелома необходим комплекс оптимальных условий: полное сопоставление отломков, высокая жесткость их фиксации, сохранение функции и кровоснабжения поврежденной кости и конечности. За последнее время методы фиксации переломов постоянно совершенствуются и на сегодняшний день  гипсовые повязки практически не используются в ветеринарной практике, что позволяет адекватно и быстро реабилитировать больных животных.

При поступлении животного в ветеринарную клинику врач в первую очередь оценивает общее состояние животного и если животное находится в состоянии, которое не угрожает жизни, то производится диагностика повреждения при помощи рентгенографии (рентген костей), рентгеноскопии или компьютерной томографии (КТ) и дальнейшее лечение перелома. При состоянии, которое угрожает жизни, проводится ряд мероприятий интенсивной терапии, при которых животное «стабилизируется» в независимости сколько для этого потребуется времени, чтобы быть готовым к проведению остеосинтеза (хирургической операции по соединению отломков костей при помощи различных фиксирующих конструкций обеспечивающих стабильную фиксацию отломков в правильном положении).

В зависимости от расположения и типа фиксатора различают внутренний остеосинтез (погружной, накостный, интрамедуллярный, чрескостный) и наружный чрескожный (метод Илизарова и его модификации). Выбор метода хирургического лечения перелома определяет ветеринарный врач исходя из особенностей травмы, сложности перелома, индивидуальных особенностей животного (размер, возраст, состояние костной ткани, темперамент).

Врачи-травматологи Ветеринарного центра доктора Базылевского А.А. владеют всеми доступными для ветеринарии методами лечения переломов костей, позволяющими провести операцию с наименьшей травматизацией, что ускоряет срок реабилитации и восстановления функций организма.

Остеомаляция

Остеомаляция (osteomalacia; греческий osteon кость + malakia мягкость; синонимы: размягчение костей, mollities ossium, ostitis malacissans) — системное заболевание, характеризующееся нарушением минерального обмена с преимущественным поражением костной ткани, в виде перестройки скелета, размягчения и деформации костей вследствие обеднения организма солями кальция, фосфора, повышения активности щелочной фосфатазы и нарушения образования активных метаболитов витамина D.

Различают четыре формы Остеомаляция: детскую и юношескую форму, непуэрперальную (у взрослых), пуэрперальную (Остеомаляция у беременных) и старческую форму.

Остеомаляция впервые описана арабским врачом Гшузиусом (Gschuzius) в 7 век нашей эры. Английский врач Купер (Cooper) в 1776 год впервые выявил остеомалятический таз. Штейн (G. W. Stein, 1787) описал послеродовую Остеомаляция, а спустя 10 лет Конради (J. Conradi) высказал предположение о значении беременности в возникновении и развитии Остеомаляция (так называемый Остеомаляция беременных — пуэрперальная Остеомаляция). В России первое описание остеомалятического таза принадлежит Н. И. Пирогову. Первые работы по патологический анатомии Остеомаляция относятся к началу 19 век . Дальнейшие патологоанатомические исследования этого заболевания были проведены Ю. Конгеймом, Р. Вирховом и другие Первая классификация Остеомаляция была предложена Килианом (Н. F. Kilian, 1857). Р

Фолькманн (1865) и Хенниг (Неnnig, 1873) обратили внимание на разницу характера изменений костей при различных формах Остеомаляция В работах Фридберга (Friedberg), Фридрейха (N. Friedreich), Гесслина (R

Hosslin), А. Труссо, Ж. Шарко и другие наряду с характерными изменениями костей при Остеомаляция описаны патологический отклонения со стороны психики, нервной и мышечной систем, указаны особенности акушерской помощи и методы медикаментозного лечения при Остеомаляция

Данные о распространённости Остеомаляция весьма неполны и противоречивы, так как в странах с хорошо поставленной медицинский статистикой Остеомаляция встречается редко, а по ряду стран о распространении Остеомаляция нет достоверной и полной медицинский статистики. Достоверно лишь, что женщины заболевают Остеомаляция в 10 раз чаще, чем мужчины. Наибольшее число случаев Остеомаляция приходится на возраст старше 40 лет. Известен ряд стран, где Остеомаляция встречается довольно часто (Китай, Индия и другие)> что связано с определённым алиментарным фактором.

Этиология и патогенез. В 1887 год Фелинг (Н. Fehling) выдвинул эндокринную теорию происхождения Остеомаляция, разработка которой ещё не окончена. Остаётся неясным вопрос о механизме рассасывания костей: происходит ли разрушение костного вещества за счёт деятельности клеточных элементов или же имеет место декальцинация костной ткани путём галистереза (смотри полный свод знаний) с последующим её рассасыванием. Теория галистереза, предложенная Р. Вирховом, была подтверждена Ф. Реклингхаузепом, А. И. Абрикосовым и другие Однако Лоозер (Е. Looser), С. А. Рейнберг, А. В. Русаков и ряд других исследователей не поддерживают гипотезу Вирхова.

Считают, что к развитию Остеомаляция приводит нарушение фосфорно-кальциевого обмена. В его регуляции важную роль играет витамин D, активные метаболиты которого, по данным П. В. Сергеева с соавторами (1974) и Де Лука (G. D. Luca, 1975), по своему действию напоминают стероидные гормоны и стимулируют синтез Са-связывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки.

Не исключается связь Остеомаляция с расстройствами эндокринной системы. Причиной этого может быть недостаток витамина D, а также ряд алиментарных факторов, например, в случае Остеомаляция голодающих, и так далее

Не исключено, что сочетание факторов, нарушающих ассимиляцию кальция или вызывающих резкое снижение его содержания в организме, может привести к развитию Остеомаляция Процесс костеобразования может быть подавлен продуцируемой остеобластами щелочной фосфатазой, которая отщепляет ион РО₄ от органических эфиров фосфорной кислоты, способствуя образованию легко выпадающего из раствора кальция-фосфата.

Профилактика

Для жвачных основным источником кальция и фосфора являются зелёные корма и качественное сено в стойловый период. Профилактика должна быть направлена на создание мощной кормовой базы.

Нельзя допускать однотипного кормления, особенно отходами технической переработки.

При необходимости в рацион следует вводить соответствующие добавки микроэлементов, полисоли, витаминные препараты. Необходимо широко использовать кормовые добавки в виде кормовых фосфатов (кальция фосфат, монокальцийфосфат) костной, мясокостной муки. Строго контролируют соотношение кальция и фосфора в рационе. Для телят этот показатель 1,3-2:1, у взрослого скота 1,2-1,5:1. Тщательно просчитывается в рационе уровень белка в зависимости от возрастной и хозяйственной группы.

В системе профилактики важное место отводится организации систематических моционов с инсоляцией, а в зимний период — ультрафиолетовое облучение животных специальными приборами. Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО: +7 495 532 89 00 (многоканальный)WatsApp / Viber +7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО: +7 495 532 89 00 (многоканальный)WatsApp / Viber +7 925 584 75 71

Сначала лимфа, отобранная с органов, попадает в лимфоузлы, где есть иммунные клетки, отвечающие…

Достаточно часто ветеринарные врачи диагностируют кератиты, спровоцированные множеством факторов.…

Природа действительно хорошо постаралась, создавая этих животных, потому что они превзошли…

От маленьких комочков исходит невероятное тепло, которое пробирается под кожу и смягчает даже…

Извержение желудочного содержимого – процесс рефлекторного происхождения. В ходе рвотных позывов…

• 1. Этиология патологического состояния
• 2. Клинические признаки
• 3. Как можно вылечить?

Заболевание, которое характеризуется размягчением костной ткани, называется остеомаляция. У собак деминерализация в отличие от рахита, регистрируется чаще в возрасте после года. Основная причина, по которой кости становятся мягкими – нарушение питание костной ткани и изменение ее состава при недостатке F (фосфора), Ca (кальция) и витамина D.

Диагностика и обследование

Для диагностики остеомаляции врач обычно начинает с обследования пациента и сбора анамнеза. Он может спросить о симптомах, которые испытывает пациент, и степени их выраженности. Также врач может расспросить о предшествующих травмах или заболеваниях костей.

Для более точной диагностики и определения степени остеомаляции могут быть назначены следующие обследования:

• Рентгенография: позволяет визуализировать изменения в костной ткани, такие как уменьшение плотности костей и их деформацию.
• Компьютерная томография (КТ): позволяет получить более детальные изображения костей и выявить даже маленькие изменения.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ): позволяет получить подробные изображения костей, суставов и окружающих тканей с использованием магнитных полей и радиоволн.
• Костная сканирование: используется для выявления повышенной активности костного метаболизма и изменений в костях.
• Биопсия кости: может быть проведена для уточнения диагноза и исключения других возможных заболеваний.

Диагностика остеомаляции требует индивидуального подхода и может включать в себя дополнительные обследования, в зависимости от симптомов и клинической картины у пациента.

Симптомы

Заболевание развивается медленно. В первую стадию проявляется тусклость шерстного покрова, ухудшение аппетита и извращение вкуса, потеря продуктивности.

Далее у животных проявляется лизуха, поедание подстилки, навозной жижи. При этом обычные корма животные поедают не охотно. В эту стадию проявляется повышенная возбудимость, регидность мышц, прикосновении к коже вызывает мышечную дрожь.

В результате извращённого поедания всего подряд, возникает атония рубца, возможны закупорки, понос, запор.

Вторая фаза характеризуется угнетением. Животное больше лежит, тяжело встаёт. Походка становится шаткой, шаг укорочен, спина сгорблена. В этот период часто диагностируются артриты.

У свиноматок наблюдаются аборты, у подсосных прекращается молокоотдача, часты приступы тетании и судорог.

У коз и овец часто деформируются кости нижней челюсти, пережёвывание корма затрудняется. Иногда проявляются титанические судороги.

При третьей стадии у животных часто наблюдаются переломы конечностей. Животные стремительно теряют в весе. При пальпации последних хвостовых позвонков можно явно ощутить размягчение костной ткани. Животные становятся «угловатыми» с искривлёнными хребтами и конечностями.

При лабораторном исследовании крови выявляется понижение уровня гемоглобина, эритроцитов, общего ионизированного кальция, фосфора, магния, общего белка, резервной щёлочности, повышение активности щелочной фосфотазы.

Классификация переломов

По времени возникновения переломы бывают: врожденные и приобретенные. Врожденные возникают в утробный период жизни вследствие травм матери или в результате сильных сокращений матки. Предрасполагают к таким переломам внутриутробные патологические изменения костной системы – рахит, аномалии развития плода, остеомаляция у матери.

Приобретенные переломы возникают или в момент рождения, например, при родовспоможении, или, чаще всего, уже после рождения на протяжении всей жизни. Они подразделяются на травматические и патологические (или самопроизвольные), т.к. они, как правило, происходят без видимых механических усилий.

По характеру повреждения переломы бывают: открытые и закрытые.

По анатомическому характеру различают переломы диафизарные, эпифизарные или внутрисуставные и метафизарные. По течению заболевания самые неблагоприятные – это эпифизарные переломы, так как они могут привести к нарушению функции сустава.

По характеру повреждения переломы бывают неполные и полные. Неполные переломы характеризуются частичным нарушением целостности кости. К ним относятся: трещины, надломы, отломы, поднадкостничные переломы, дырчатые переломы или пробоины.

Если нарушение целостности кости происходит в одном месте, то такой перелом называется одиночным, в двух местах – двойным. Может быть и множественный перелом.

Полные переломы характеризуются полным разъединением кости на всю ее длину или ширину. В зависимости от положения линии излома к продольной оси кости выделяют следующие виды переломов: поперечный, косой, продольный, спиральный, зубчатый, вколоченный, оскольчатый, раздробленный, размозженный, отрывной.

Клинические признаки перелома:

• Болезненные ощущения;
• Изменения формы сустава;
• Костная крепитация (звук, возникающий по причине трения костных отломков друг о друга);
• Наличие сильного отека в месте повреждения;
• Подвижность конечности вне сустава.